A PREVALÊNCIA DE AOS NA POPULAÇÃO ADULTA DOS EUA TEM SIDO ESTIMADA EM 24% EM HOMENS E 9% NAS MULHERES, MAS É AUMENTADA EM OBESIDADE GRAVE EM ATÉ 93,6% ENTRE OS HOMENS E 73,5% ENTRE AS MULHERES. A AOS É CARACTERIZADA POR EPISÓDIOS RECORRENTES DE OBSTRUÇÃO TOTAL OU PARCIAL DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES DURANTE O SONO ASSOCIADA COM ESFORÇO RESPIRATÓRIO PROGRESSIVO PARA SUPERAR A OBSTRUÇÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO

A perda de sono ocorre não só como um resultado de comportamento habitual, mas também na presença de condições patológicas associadas com perturbações do sono, como apnéia obstrutiva do sono (AOS). O aumento tanto da prevalência e da gravidade da obesidade tem se traduzido em um aumento na prevalência de comorbidades relacionadas à obesidade, incluindo AOS. A prevalência de AOS na população adulta dos EUA tem sido estimada em 24% em homens e 9% nas mulheres, mas é aumentada em obesidade grave em até 93,6% entre os homens e 73,5% entre as mulheres. 

A AOS é caracterizada por episódios recorrentes de obstrução total ou parcial das vias aéreas superiores durante o sono associada com esforço respiratório progressivo para superar a obstrução. Estes acontecimentos levam a microdespertares corticais e dessaturação de oxigênio e fragmentação geral do sono, perda crônica do sono e aumento da atividade nervosa simpática. Se a fragmentação secundária do sono a AOS resultar em mecanismos fisiopatológicos semelhantes, como a privação do sono não tem sido bem estudada. Embora a evidência convincente mostre que a obesidade predispõe a AOS e que a perda de peso resulta em melhora AOS, e estudos recentes sugerem que a própria AOS pode causar ganho de peso. 

Se a privação do sono parece ser um fator de risco para a obesidade, a fragmentação do sono, perda global de sono e sonolência diurna associada à AOS poderia igualmente ser a favor do ganho de peso, o que piora ainda mais, em seguida, AOS. De acordo com este novo paradigma, AOS causaria uma complexa interação de mudanças de comportamento, resistência à leptina e níveis mais elevados de grelina que levam à diminuição da atividade física e/ou um aumento nos hábitos alimentares insalubres. Alguns estudos anteriormente sugeriram que o aumento da gravidade da AOS e sonolência diurna excessiva estão associadas com a diminuição da atividade física por auto-relato.

Um estudo transversal recente em uma pequena amostra de pacientes clínicos descobriu que o aumento da gravidade em indivíduos com AOS foi associada com medidos objetivas de diminuição da atividade física, após o controle de idade, sexo, e sonolência diurna. O pequeno tamanho da amostra e o desenho do estudo são óbvias limitações e, por isso, este estudo não inequivocamente provou que a AOS leva à diminuição da atividade física, mas sugere um mecanismo vale a pena explorar. Alternativamente, a AOS poderia afetar diretamente a regulação do apetite e, finalmente, resultar em aumento da ingestão calórica. 

Estudos em pacientes com AOS e controles semelhante obesos mostraram que aqueles com AOS tinha aumentado peso no ano anterior ao diagnóstico e tinham níveis mais elevados de leptina do que o esperado com base na sua porcentagem de gordura corporal, sugerindo que AOS é associada com maior resistência ao efeito de redução de peso da leptina de obesidade sozinha. Vários estudos de intervenção em adultos demonstraram uma diminuição nos níveis de leptina em pacientes tratados com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP). Níveis de tempo de noite de grelina são aumentados em pacientes obesos. Um estudo mostrou que 2 dias de tratamento com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) foram suficientes para reduzir significativamente os níveis de grelina em pacientes com AOS. 

Além de causar fragmentação do sono e perda total do sono, a AOS também envolve desconforto respiratório, hipóxia e hipercapnia, com o resultado de um aumento da atividade nervosa simpática. A secreção de leptina no AOS pode ser desencadeada por hipóxia, enquanto a liberação de grelina poderia estar relacionada com a ativação simpática. A regulação do apetite nos indivíduos com AOS e o efeito do tratamento da AOS são ainda objeto de uma investigação recente. EUNET al. demonstraram que o tratamento cirúrgico de AOS leva a uma diminuição nos níveis de leptina na ausência de mudança de peso, independentemente da gravidade da AOS. 

Ursavas et al. mediram os níveis de grelina no soro significativamente mais elevados em 55 pacientes com diagnóstico recente de AOS em comparação com os participantes e o IMC - correspondia à mesma idade não apneica, apesar de não haver diferença no tempo total de sono e eficiência do sono. Os níveis de grelina associado com o índice de apnéia e hipóxia (AHI) e com sonolência subjetiva. Neste estudo, as adipocitoquinas como a leptina, adiponectina e resistina não diferiram entre os grupos. Os estudos publicados não mediram avaliações subjetivas de fome, preferências alimentares, ou ingestão de alimentos. Uma das anormalidades da arquitetura do sono visto em AOS é reduzida no sono de onda lenta (SWS) ou sono "profundo". 

Dados preliminares mostraram que a supressão experimental de SWS sem afetar a duração do sono em adultos jovens saudáveis ​​leva ao aumento da fome de alimentos calóricos densos com alto teor de carboidratos em particular à tarde e à noite. Em paralelo com estes primeiros resultados nos adultos, um estudo muito recente em 5-9 anos de idade, crianças obesas com e sem AOS demonstrou que crianças com AOS comeram 2,2 vezes mais fast food e alimentos menos saudáveis, como frutas e vegetais, e eles eram 4,2 vezes menos propensos a se envolver em esportes coletivos. Além disso, a gravidade positivamente da AOS correlacionada com os níveis de grelina plasmática.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Os genes operam de forma aditiva e através de interações gene-gene influenciam o peso do corpo e provocam uma desordem considerável...
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2. O tópico de influências ambientais genéticos e sociais sobre a obesidade, e como eles interagem, é um tema único para o qual quadros conceituais são escassos...
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3. Pesquisa dentro de cada domínio parece ter avançado em grande parte dentre esses "campos", independentes cada um dos quais tem sofrido grandes avanços na última década...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Morselli L, Leproult R, Balbo M, Spiegel K. Role of sleep duration in the regulation of glucose metabolism and appetite. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24:687–702.; Knutson KL. Sleep duration and cardiometabolic risk: a review of the epidemiologic evidence. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24:731–743; Hobson JA. Sleep. Scientific American Library; New York: 1995; Bass J, Takahashi JS. Circadian integration of metabolism and energetics. Science. 2010;330:1349–1354; Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:4453–4458; Esquirol Y, Bongard V, Mabile L, et al. Shift work and metabolic syndrome: respective impacts of job strain, physical activity, and dietary rhythms. Chronobiol Int. 2009;26:544–559; De Bacquer D, Van Risseghem M, Clays E, et al. Rotating shift work and the metabolic syndrome: a prospective study. Int J Epidemiol. 2009;38:848–854; Garaulet M, Ordovas JM, Madrid JA. The chronobiology, etiology and patho-physiology of obesity. Int J Obes (Lond) 2010;34:1667–1683; Pannain S, Miller A, Van Cauter E. Sleep loss, obesity and diabetes: prevalence, association and emerging evidence for causation. Obes Metab-Milan. 2008;4:28–41; Knutson KL, Van Cauter E. Associations between sleep loss and increased risk of obesity and diabetes.Ann N Y Acad Sci. 2008;1129:287–304; Patel SR, Hu FB. Short sleep duration and weight gain: a systematic review. Obesity (Silver Spring) 2008; 16:643–653; Leproult R, Van Cauter E. Role of sleep and sleep loss in hormonal release and metabolism. Endocr Dev. 2010;17:11–21; Cappuccio F, Miller M. The epidemiology of sleep and cardiovascular risk and disease. In: Cappuccio F, Miller M, Lockley S, editors. Sleep, health and society: from aetiology to public health. Oxford University Press; Oxford: 2010. pp. 83–110; Buxton OM, Marcelli E. Short and long sleep are positively associated with obesity, diabetes, hypertension, and cardiovascular disease among adults in the United States. Soc Sci Med. 2010;71:1027–1036; Magee CA, Caputi P, Iverson DC. Is sleep duration associated with obesity in older Australian adults? J Aging Health. 2010;22:1235–1255; Magee CA, Caputi P, Iverson DC. Short sleep mediates the association between long work hours and increased body mass index. J Behav Med. 2011;34:83–91; Anic GM, Titus-Ernstoff L, Newcomb PA, et al. Sleep duration and obesity in a population-based study.Sleep Med. 2010;11:447–451. 

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